Ensefalopati diskirkulasi 1, 2, 3 derajat - gejala dan pengobatan

Ensefalopati diskirkulasi adalah penyakit progresif lambat yang disebabkan oleh patologi pembuluh darah otak, di mana perubahan fokal struktural berkembang di korteks dan struktur subkortikal..

Penyakit ini ditandai dengan memburuknya fungsi kognitif dan mental, lingkungan emosional-kemauan, yang dikombinasikan dengan gangguan motorik dan sensorik..

Diagnosis dibuat oleh ahli saraf berdasarkan data pemeriksaan, serta beberapa studi instrumental. Ensefalopati diskirkulasi mengacu pada penyakit yang perlu diidentifikasi dan diobati sedini mungkin..

Inti dari penyakit

Apa itu dan bagaimana cara mengobatinya? Berbagai patologi vaskular mengarah pada fakta bahwa aliran darah di dalamnya terganggu. Area otak yang menerima nutrisi dan oksigen mengalami kekurangan oksigen (hipoksia), yang meningkat seiring waktu. Dengan penurunan kritis pada trofisme area otak, mereka mati, fokus penghalusan jaringan terbentuk (leukoaraiosis).

Area leukoaraiosis biasanya berdiameter kecil dan ditemukan dalam jumlah banyak di berbagai bagian otak. Yang paling terpengaruh adalah struktur yang terletak di perbatasan dua cekungan pembuluh darah otak - berasal dari arteri karotis, dan dibentuk oleh arteri vertebro-basilar..

Jika pada awal penyakit daerah yang berdekatan dengan penderita mencoba untuk menggantikan fungsinya, maka hubungan di antara mereka terputus; pada akhirnya, mereka juga mulai mengalami kekurangan oksigen. Orang itu menjadi cacat.

Dengan demikian, mekanisme ensefalopati discirculatory sampai batas tertentu menyerupai stroke, hanya dalam kasus terakhir penyakit berkembang secara akut karena tumpang tindih pembuluh arteri yang cepat. Dengan ensefalopati discirculatory, diameter cabang arteri menurun secara bertahap, oleh karena itu, defisit neurologis berlangsung perlahan..

Penyebab ensefalopati discirculatory

Ensefalopati diskirkulasi berkembang karena penyakit dan kondisi di mana ada penurunan bertahap pada diameter satu atau lebih arteri yang membawa darah ke otak.

1) Aterosklerosis pembuluh darah otak. Karena pelanggaran metabolisme lipid, lipoprotein spesifik disimpan di lapisan dalam pembuluh arteri. Mereka memiliki kecenderungan untuk tumbuh secara mandiri (jika metabolisme lemak tidak diarahkan ke arah yang benar), dapat rusak, menyebabkan massa trombotik dibebankan pada mereka. Semua ini menyebabkan penurunan lumen pembuluh darah, masing-masing, ke hipoksia area otak. Baca juga, gejala dan pengobatan aterosklerosis serebrovaskular.

2) Peningkatan tekanan darah secara intermiten (spasmodik). Tingkat tekanan darah secara langsung mempengaruhi seberapa baik otak diberi makan (ini disebut tekanan perfusi serebral). Korelasinya adalah sebagai berikut: semakin tinggi tekanan darah dengan kesadaran jernih seseorang, semakin besar kemungkinan darah itu "dipaksa" masuk ke otak. Untuk mencegah hal ini terjadi, pembuluh otak harus berkontraksi. Tetapi mereka tidak dapat melakukan ini pada saat yang sama, dan hanya sedikit bagian otak yang terpengaruh..

Meningkatnya tekanan darah dapat diamati dengan patologi seperti itu:

penyakit hipertonik;
penyakit ginjal polikistik;
tumor adrenal - pheochromocytoma;
glomerulonefritis, terutama kronis;
penyakit atau sindrom Cushing.

1) Patologi arteri vertebralis, yang menyebabkan proses sirkulasi berkembang di cekungan vertebro-basilar. Alasan gangguan suplai darah pada pembuluh ini adalah:

osteochondrosis pada tulang belakang leher;
cedera pada tulang belakang leher (termasuk dalam kasus perawatan yang tidak berhasil oleh terapis pijat atau chiropractor);
patologi displastik tulang belakang yang mempengaruhi tulang belakang leher;
Anomali Chimerli - pelanggaran struktur vertebra serviks pertama, yang menyebabkan arteri vertebralis dikompresi dengan gerakan kepala tertentu;
malformasi arteri.

2) Sering penurunan tekanan darah (akibat VSD atau patologi lainnya), akibatnya tekanan perfusi otak menurun.

3) Peradangan pembuluh darah sistemik.

4) Diabetes mellitus, dimana struktur pembuluh darah terganggu, itulah sebabnya hipoksia daerah otak berkembang.

5) Bentuk aritmia permanen, ketika beberapa kontraksi jantung mendorong keluarnya volume kecil darah ke dalam pembuluh sehingga tidak cukup untuk suplai darah normal ke otak.

6) Penyakit pembuluh darah herediter.

7) Minum alkohol dan merokok.

8) Penyakit endokrin, akibatnya penyempitan yang berlebihan dan perluasan pembuluh serebral dapat diamati.

9) Gangguan aliran keluar dari otak karena adanya bekuan darah di arteri atau vena serebral.

Klasifikasi

Tergantung pada penyebab yang mendasari, ensefalopati discirculatory dapat berupa:

1) Aterosklerotik;
2) Hipertensi;
3) Vena: berkembang ketika vena ekstra dan intrakranial dikompresi oleh tumor, dengan gagal jantung dan paru;
4) Sifat campuran (biasanya kombinasi bentuk aterosklerotik dan hipertensi).

Dengan tingkat perkembangan penyakitnya bisa berupa:

progresif lambat - tahapan diganti setelah 5 tahun atau lebih;
remisi (dengan periode eksaserbasi dan remisi);
berkembang pesat, ketika satu tahap menggantikan tahap lainnya lebih awal dari 2 tahun kemudian.

Gejala ensefalopati discirculatory

Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam beberapa sindrom utama (kombinasinya bergantung pada area otak mana yang terpengaruh). Gejala klasik ensefalopati discirculatory adalah sebagai berikut:

1) Perubahan pribadi: karakter baru, agresi, curiga, mudah tersinggung.
2) Pelanggaran bicara: baik pemahaman dan reproduksi normal.
3) Gangguan mental: seseorang kehilangan kemampuan untuk mengirimkan informasi, berhenti menghafal, tidak dapat menggunakan data yang sudah ada. Dia kehilangan kecenderungan kognisi, kesadaran, pemrosesan informasi.
4) Gangguan pendengaran, penglihatan, penciuman.
5) Sakit kepala: terutama di pelipis dan bagian belakang kepala, sementara mungkin ada sensasi menekan di mata, mungkin ada mual dan muntah.
6) Gangguan vestibular: pusing, sempoyongan, tinitus, kurang koordinasi.
7) Gejala vegetatif: mual, muntah, keringat berlebih, mulut kering.
8) Gangguan tidur: kantuk meningkat, insomnia, tidur ringan.
9) Sindrom Astheno-neurotik: ketidakmampuan emosional, yaitu perubahan suasana hati, air mata; suasana hati yang sering buruk.

Bergantung pada tingkat keparahannya, gejala dibagi menjadi 3 tahap.

Ensefalopati diskirkulasi 1 derajat

Pada awalnya, hanya gangguan emosional yang terlihat: orang tersebut menjadi cengeng, cemas, mudah tersinggung, depresi; dia sering dalam suasana hati yang buruk. Dia lebih cepat lelah, dia sering sakit kepala.

Fungsi kognitif juga terganggu: kemampuan untuk berkonsentrasi terganggu, ingatan memburuk, kecepatan berpikir menurun; setelah tekanan mental yang signifikan, seseorang cepat lelah. Peristiwa membingungkan, masih mungkin untuk mereproduksi informasi yang diterima sejak lama, tetapi informasi baru itu sulit. Ketidakstabilan, pusing, dan mual juga berkembang saat berjalan. Tidur menjadi mengganggu.

Ensefalopati diskirkulasi 2 derajat

Ensefalopati diskirkulasi derajat 3

Sampai tingkat ini, tanda-tanda kerusakan pada satu lobus otak mendominasi, misalnya gangguan koordinasi, pendengaran, penglihatan, kepekaan. Seseorang yang kurang berorientasi pada tempat dan waktu, menjadi sangat apatis. Yang lain hampir tidak mengenali seseorang dari perilakunya dan upaya untuk berkomunikasi.

Dia tidak dapat melakukan aktivitas kerja, dia tidak melakukan apa-apa atau melakukan sesuatu yang tidak produktif. Seseorang berjalan dengan gaya berjalan yang terseok-seok, sulit baginya untuk mulai bergerak dan juga sulit baginya untuk berhenti. Tangannya gemetar, mungkin ada paresis. Pasien mengalami kesulitan menelan, inkontinensia urin atau tinja. Pada tahap ini, sering terjadi kejang..

Ensefalopati hipertensi

Ini berkembang pada orang yang lebih muda. Semakin seseorang mengembangkan krisis hipertensi, semakin cepat penyakitnya berkembang. Dengan ensefalopati hipertensi, seseorang menjadi tidak terkendali, gelisah, gembira.

Ensefalopati vena

Dengan bentuk penyakit ini, sakit kepala terjadi, yang diperburuk oleh batuk dan bersin, pusing, lesu, insomnia, apatis, mual, muntah..

Diagnosis ensefalopati discirculatory

Pengobatan ensefalopati discirculatory

Dengan ensefalopati discirculatory, sangat penting untuk mengikuti diet rendah kalori dengan sedikit lemak hewani dan gorengan, telur. Agar pengobatan efektif, sangat penting untuk menjalani gaya hidup aktif, mempertahankan aktivitas intelektual, tidak menarik diri dari melakukan pekerjaan rumah.

Terapi obat dilakukan berulang kali, dalam kursus.

1) Terapi yang ditujukan untuk menurunkan tekanan: "Enalapril", "Nifedipine", "Nimodipine".
2) Pengobatan aterosklerosis: "Lovastatin", "Probucol", "Gemfibrozil".
3) Penggunaan obat-obatan, tindakan yang ditujukan untuk mencegah pengendapan trombosit di dinding pembuluh darah: "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidiin"
4) Terapi antioksidan: vitamin E, Actovegin, Mexidol.
5) Penggunaan obat-obatan yang bertujuan untuk meningkatkan koneksi interneuronal: "Piracetam", "Ginkgo biloba".
6) Sediaan vaskular: "Vinpocetine", "Stugeron", "Xanthinol nicotinate".
7) Obat yang mempengaruhi metabolisme neuron: "Cerebrolysin", "Cortexin".
8) Untuk menstabilkan membran neuron digunakan: "Gliatilin", "Cereton".

Selain itu, metode fisioterapi digunakan:

UHF di area pembuluh serviks;
tidur listrik;
berdampak pada zona kerah dengan arus galvanik;
terapi laser;
pijat akupunktur;
mandi.

Terapi olahraga juga diperlukan, termasuk pelatihan stabilometrik untuk mengurangi pusing; psikoterapi.

Jika ensefalopati discirculatory berkembang pesat atau telah ada setidaknya satu episode gangguan sirkulasi akut, perawatan bedah diindikasikan, yang terdiri dari membuat komunikasi buatan antar pembuluh sehingga area iskemik menerima suplai darah normal.

Pencegahan

Dokter mana yang harus dihubungi untuk perawatan?

Jika, setelah membaca artikel, Anda berasumsi bahwa Anda memiliki gejala yang khas dari penyakit ini, maka Anda harus mencari nasihat dari ahli saraf.

3 metode utama untuk mengobati ensefalopati discirculatory

Kelelahan yang terus-menerus, gangguan tidur, kelupaan, dan kesulitan berkonsentrasi tidak selalu merupakan tanda stres dan terlalu banyak bekerja di tempat kerja. Bahkan pada usia yang cukup muda (hingga 40 tahun), mereka bisa menjadi gejala tahap pertama dari penyakit serebrovaskular seperti ensefalopati discirculatory. Penyebab utama penyakit ini adalah patologi vaskular yang terjadi dengan latar belakang hipertensi arteri dan aterosklerosis. Tapi ini bukan satu-satunya, meskipun memimpin, faktor risiko untuk pengembangan nosologi ini..

Mekanisme utama perkembangan ensefalopati discirculatory

DEP, atau ensefalopati discirculatory, adalah istilah yang diperkenalkan dalam praktik dokter pada tahun 1958 oleh karyawan Lembaga Penelitian Neurologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet G.A. Maksudov dan V.M.Kogan. Itu berarti penyakit pembuluh darah kronis di otak, yang perlahan tapi pasti berkembang, disertai dengan munculnya sejumlah besar fokus kecil nekrosis di organ utama sistem saraf pusat.

Proses patologis ini menyebabkan pelanggaran banyak fungsi, tetapi bidang kognitif, yaitu ingatan, perhatian, dan pemikiran, menderita pertama-tama. Nama yang sama umum untuk nosologi, mencerminkan esensinya, dianggap iskemia serebral kronis, meskipun faktanya tidak muncul dalam Klasifikasi Internasional Penyakit pada revisi ke-10..

Keadaan dinding pembuluh darah juga berubah, yang menjadi kaku, yaitu tidak dapat dilepaskan karena hilangnya sifat elastisnya..

Pada akhirnya, mikroangiopati yang terbentuk menyebabkan kegagalan peredaran darah dan berkembangnya dua jenis fokus patologis di otak, yaitu:

serangan jantung lacunar. Mereka muncul dengan latar belakang tumpang tindih lengkap dari lumen pembuluh darah dan terletak secara difus dari kedua sisi di bagian dalam materi putih otak;
Serangan jantung "tidak lengkap" atau "sebagian". Kapal yang tidak responsif lebih banyak disalahkan atas penampilan mereka. Mereka terbentuk dengan latar belakang penurunan tekanan darah sistemik secara tiba-tiba. Hal ini dimungkinkan dengan terapi antihipertensi yang dipilih secara tidak tepat, dengan disfungsi otonom, dengan batuk tegang yang berkepanjangan dan banyak kondisi lainnya. Dalam kasus ini, nekrosis tidak diamati, yaitu kematian neuron khas untuk serangan jantung yang lengkap. Hanya ada fenomena demielinasi (penghancuran cangkang proses sel saraf), kerja akson terganggu dan oligodendrosit yang merupakan bagian dari jaringan pendukung - mikroglia rusak ireversibel.

Semua perubahan patologis ini mengganggu hubungan antara korteks dan struktur subkortikal, yang pada akhirnya memanifestasikan dirinya sebagai disfungsi kognitif, dengan kata lain, penurunan kemampuan mental, dan defisit motorik - kelumpuhan, paresis..

Alasan apa yang mengarah pada perkembangan ensefalopati discirculatory?

Seperti yang telah dijelaskan di atas, penyebab utama DEP dianggap hipertensi esensial dan aterosklerosis, yang terutama mempengaruhi arteriol dalam yang menembus otak. Namun ada kondisi yang bisa memperberat akibat kerusakan jaringan saraf..

Ini termasuk:

mengidam rokok. Telah lama terbukti bahwa nikotin memperburuk jalannya mikroangiopati;
gagal ginjal kronis, bila pasien menjalani hemodialisis dalam waktu lama;
kegemukan;
diabetes;
peningkatan viskositas darah karena peningkatan jumlah elemen yang terbentuk di dalamnya (polisitemia) atau koagulabilitasnya (hiperfibrinogenemia);
kerusakan aliran keluar vena dengan latar belakang kolagenosis, penyempitan lumen vena atau gagal jantung pada tipe ventrikel kanan;
apnea yang terjadi selama tidur, yaitu henti napas mendadak dengan pemulihan spontan;
pelanggaran dinamika cairan serebrospinal.

Klasifikasi DEP

Secara tradisional, ensefalopati discirculatory hipertensi dan aterosklerotik didiagnosis berdasarkan pengaruh utama dari salah satu faktor ini. Namun saat ini, klasifikasi tersebut telah ditinggalkan, hanya menyisakan pembagian DEP sesuai dengan tingkat keparahan, atau tahapan perkembangan, serta laju perkembangannya..

Jadi, ada:

DEP derajat pertama, ditandai dengan dominasi gejala subjektif di atas tanda obyektif penyakit;
DEP derajat kedua, yang ditandai dengan peningkatan defisit kognitif;
DEP derajat ketiga, disertai dengan penurunan besar dalam kecerdasan dan memori dengan latar belakang gangguan gerakan, penurunan koordinasi.

Gambaran klinis patologi dapat diperburuk, bergerak dari tahap pertama ke tahap terakhir, dalam 2 tahun, dan kemudian mereka berbicara tentang perkembangan penyakit yang cepat. Kecepatan rata-rata berarti perubahan bertahap dalam 2-5 tahun, dan kecepatan lambat didiagnosis dengan peningkatan gejala selama lebih dari lima tahun..

Manifestasi yang memungkinkan pengenalan dini penyakit

Ensefalopati diskirkulasi derajat 1 biasanya diambil oleh pasien dalam waktu lama untuk kelelahan biasa. Oleh karena itu, pada tahap ini, jarang didiagnosis, karena pasien tidak mencari pertolongan medis. Beberapa akan pergi ke dokter dengan keluhan sakit kepala berulang, meningkat dengan latar belakang perubahan cuaca, kelemahan umum, mengantuk pada siang hari dan insomnia pada malam hari..

Gambaran klinis DEP pada tahap ini dimanifestasikan lebih luas oleh sensasi subjektif daripada gejala obyektif. Gejala penyakit ini juga termasuk pusing secara berkala, telinga berdenging atau pecah-pecah, sedikit terhuyung-huyung saat bergerak, dan kesulitan berkonsentrasi. Selama periode ini, memori jangka pendek juga terganggu, tetapi perubahan praktis tidak terdeteksi, karena dapat dikompensasikan oleh pasien secara mandiri. Yang terakhir, menyadari kemerosotan kemampuan intelektual dan mnestiknya, sering jatuh ke dalam depresi atau mendapatkan neurosis.

Pada pemeriksaan fisik, dokter mungkin mengungkapkan:

sedikit viskositas bicara dengan kesulitan pengucapan dan suara sengau;
revitalisasi refleks tendon dan periosteal di satu sisi;
ketidakstabilan pada posisi Romberg, ketika pasien berdiri dengan lengan terulur di depannya dengan mata tertutup, dan kaki ditempatkan bersama;
penurunan panjang langkah saat berjalan dan lambatnya gerakan.

Gejala ensefalopati discirculatory di kelas II-III

Ensefalopati diskirkulasi derajat 2, serta derajat ketiga, memiliki gambaran klinis yang lebih jelas, yang memaksa pasien untuk berkonsultasi dengan dokter.

DEP pada tahap kedua diwakili oleh gejala berikut:

gangguan kecerdasan dan memori yang cukup diekspresikan. Hal ini diekspresikan dalam ketidakmampuan pasien untuk merencanakan tindakannya, menghafal banyak informasi dan selanjutnya menerapkan pengetahuan yang diperoleh. Proses berpikir melambat, yang secara lahiriah memanifestasikan dirinya sebagai kelesuan saat membuat keputusan;
gangguan di bidang emosional. Pasien menjadi kurang kritis terhadap kondisinya, tidak lagi menyadari masalah kesehatan yang sudah terlihat jelas, tidak menjaga penampilannya dan sering menolak pengobatan yang diusulkan. Beberapa dari mereka memiliki sikap apatis, perubahan depresi, atau sifat lekas marah dan agresif yang tidak termotivasi;
mengoordinasikan disfungsi genesis vestibulo-cerebellar gabungan. Ada ketidakstabilan yang tajam saat berjalan, ketidakstabilan saat mencoba menahan pose;
tumbuh tanda pseudobulbar - kesulitan menelan, perubahan bicara, suara hidung;
peningkatan buang air kecil di malam hari.

Ketika tidak ada terapi yang memadai pada tahap ini, gejala DEP hanya diperburuk dengan latar belakang proses patologis yang diucapkan di otak. Penyakit ini berkembang ke tahap selanjutnya.

Ensefalopati diskirkulasi derajat tiga ditandai dengan gangguan kognitif yang jelas, terdiri dari pembentukan demensia sedang, dan kadang berat. Sederhananya, kapasitas intelektual pasien sangat berkurang, bahkan membuat perawatan diri menjadi sulit. Gangguan psikopat bergabung dengan sikap apatis dan penurunan kritik.

Tanda-tanda obyektif dari DEP tingkat 3 adalah:

kemunduran dalam berjalan, disertai dengan gerakan terhuyung-huyung dan jatuh;
tremor saat melakukan gerakan yang ditargetkan;
Manifestasi parkinsonian - tremor pada tungkai saat istirahat, sindrom akinetic-rigid, yang berarti lambatnya gerakan dengan latar belakang tonus otot yang meningkat;
inkontinensia urin.

Pendekatan untuk diagnosis ensefalopati discirculatory. Perbedaan diagnosa

Dalam banyak hal, DEP dianggap sebagai diagnosis eksklusi. Untuk melakukan ini, dengan menggunakan metode pemeriksaan laboratorium dan instrumental, serta mencari tahu riwayat hidup dan penyakit, perlu “menyingkirkan” patologi berikut yang disertai gejala serupa: neoplasma otak, vaskulitis, gangguan metabolisme dan endokrin, kerusakan degeneratif pada sistem saraf (penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson ), neurosis, depresi.

Jadi, untuk tujuan ini mereka menyelidiki:

tingkat lipid dalam darah, indikator koagulasi, yaitu melakukan tes darah klinis dan biokimia, termasuk lipidogram, serta koagulogram;
keadaan pembuluh darah otak dan ekstrakranial leher. Sangat mungkin untuk menilai patensi dan keberadaan plak aterosklerotik berkat ultrasound Doppler atau pemindaian dupleks / tripleks;
jaringan otak dengan teknologi neuroimaging - CT atau MRI. Agar diagnosis DEP dapat dikonfirmasi, banyak infark lakunar, "tersebar" di atas materi putih, fokus kortikal dan subkortikal yang besar, atrofi korteks, yang dimanifestasikan oleh perluasan ventrikel dan alur, microbleeds, serta leukoaraiosis difus, yaitu "pembubaran" jaringan saraf di sekitar kapal.

Harus diingat bahwa dalam kasus discirculatory encephalopathy, MRI dianggap sebagai metode diagnostik yang lebih informatif, karena lebih baik "melihat" fokus patologis yang dalam, terutama yang terletak di struktur batang otak..

Pengobatan kompleks untuk ensefalopati discirculatory

Pengobatan ensefalopati discirculatory harus dimulai sedini mungkin dan harus didekati secara komprehensif. Artinya, pertama-tama, penting untuk mempengaruhi faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan penyakit, juga untuk melindungi otak dari hipoksia kronis dan, tentu saja, untuk melawan gejala yang sudah ada..

Pendekatan bedah

Metode bedah dalam pengobatan DEP jarang digunakan. Karena ini masih merupakan penyakit yang disebabkan oleh patologi pembuluh darah kecil, dan bukan arteri besar, tempat intervensi bedah dilakukan. Jika penyakit ini menggabungkan kekalahan keduanya, maka pendekatan ini akan disarankan.

Untuk tujuan ini, lakukan:

endarteriektomi karotis - pengangkatan lapisan dalam arteri karotis yang dipengaruhi oleh proses aterosklerotik;
stenting - semacam bingkai dimasukkan ke dalam pembuluh, yang akan memperluas lumennya dan mengembalikan aliran darah normal.

Harus diingat bahwa keputusan tentang kelayakan operasi ini dibuat oleh ahli saraf bersama dengan ahli bedah angios..

Kelompok utama obat

Seperti yang tertulis di atas, obat yang digunakan dalam pengobatan DEP harus mempengaruhi:

faktor risiko perkembangannya;
sel-sel otak, melindungi mereka dari hipoksia dan, jika mungkin, memulihkannya;
gejala yang ada.

Dengan demikian, berbagai kelompok obat antihipertensi diresepkan untuk memerangi hipertensi arteri:

beta blocker - Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol;
Penghambat ACE - Enalapril, Enap, Lisinopril;
penghambat saluran kalsium - Verapamil, Diltiazem;
sartans, atau penghambat reseptor angiotensin, - Losartan, Valsartan;
diuretik (loop atau hemat kalium) - Lasix, Furosemide, Spironolactone, Veroshpiron.

Untuk memerangi aterosklerosis, statin paling sering digunakan (Atorvastatin, Rosuvastatin), yang tidak hanya menstabilkan plak yang ada, tetapi juga mencegah pembentukan plak baru. Poin yang sama pentingnya adalah diet khusus dengan pembatasan lemak hewani..

Kelompok obat berikut membantu meningkatkan nutrisi otak dan melindunginya secara maksimal dari hipoksia:

agen pelindung saraf (Cerakson, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
antioksidan (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
neurometabolit (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
vitamin kelompok B (Kombilipen, Kompligamm B, Milgamma);
agen vaskular (Vinpocetine, asam nikotinat, Sitoflavin).

Gliatilin adalah obat nootropik asli dengan aksi sentral berdasarkan kolin alfoscerate, yang memperbaiki kondisi sistem saraf pusat (SSP). Karena bentuk fosfatnya, ia menembus otak lebih cepat dan lebih baik diserap, yang berkontribusi pada pengobatan yang lebih efektif untuk ensefalopati discirculatory..

Berikut ini digunakan sebagai terapi simtomatik:

vestibulocorrectors (Betagistin, Cinnarizin) - tindakan yang ditujukan untuk memerangi pusing;
penghambat kolinesterase (Galantamine, Rivastigmine, Donepezil) dan modulator reseptor glutamat NMDA (Memantine) - diperlukan untuk meningkatkan lingkup kognitif;
antidepresan (Amitriptyline, Citalopram, Sertraline) - mempengaruhi keadaan emosional pasien.

Fisioterapi

Fisioterapi, yang ditujukan untuk memperbaiki gangguan vestibular, dan pemijatan pada zona kerah merupakan metode fisioterapi utama yang digunakan dalam pengobatan DEP. Beberapa efektivitas mandi elektrosidur, radon dan oksigen dalam meningkatkan metabolisme sel otak juga telah terbukti..

Prognosis penyakit. Cacat

Ensefalopati diskirkulasi dianggap sebagai penyakit kronis yang terus berlanjut. Tetapi jika Anda melihat tanda-tanda pertamanya tepat waktu dan memulai pengobatan yang memadai, termasuk non-obat (diet, aktivitas fisik, berhenti merokok) dan pengobatan, maka transisi dari satu tahap ke tahap lainnya akan memakan waktu puluhan tahun..

Dengan DEP 1 derajat, yang tidak disertai dengan batasan kehidupan sosial dan profesional pasien, kecacatan tidak ditentukan. Tetapi ensefalopati discirculatory derajat ke-2, yang secara signifikan mengurangi kinerja pasien, perlu dikirim ke MSEC untuk menyelesaikan masalah pembentukan kelompok disabilitas III-II..

Tindakan pencegahan

Untuk menghindari perkembangan DEP, perlu untuk mematuhi prinsip-prinsip yang cukup sederhana. Untuk melakukan ini, Anda harus:

berhenti merokok dan minum alkohol;
menggunakan obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah dan mengontrol kadar kolesterol darah;
berolahraga secara teratur (lari, berenang, yoga);
jangan lupakan pekerjaan mental (baca buku, pecahkan teka-teki silang, tingkatkan tingkat pendidikan);
kurangi berat badan jika kelebihan berat badan;
makan secara rasional, batasi makanan yang kaya lemak hewani di menu Anda, tetapi tingkatkan proporsi makanan laut, sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan.

Kesimpulan

Ensefalopati diskirkulasi adalah penyakit yang cukup umum yang pada tahap terakhir bisa berakibat fatal. Namun, terlepas dari ini, patologi tersebut dianggap dapat disembuhkan, karena mudah didiagnosis dan dapat menerima terapi yang dapat menghentikan perkembangan penyakit..

Apa itu ensefalopati dan bagaimana mengidentifikasinya

Dalam pengertian umum, ensefalopati adalah kerusakan otak organik. Ini adalah istilah yang menggabungkan banyak subspesies penyakit otak non-inflamasi yang memanifestasikan dirinya dengan gejala mental, neurologis, somatik, dan serebral. Di jantung ensefalopati adalah lesi organik substansi otak. Gambaran klinis ensefalopati berkisar dari gejala sederhana (sakit kepala, gangguan tidur) hingga serius (koma, kejang, kematian).

Apa itu

Penyakit ini bawaan dan didapat. Bentuk bawaan adalah hasil persalinan abnormal atau penyakit ibu selama kehamilan. "Diagnosis ensefalopati pada anak-anak" disajikan. Ensefalopati pada orang dewasa sebagian besar didapat. Mereka diperoleh sebagai akibat dari paparan faktor-faktor vital seperti cedera otak, infeksi, atau paparan racun terhadap logam berat.

Prognosis ensefalopati tergantung pada penyebab, jenis, tingkat keparahan gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu. Misalnya, ensefalopati hipertensi (ensefalopati vena) ditandai dengan gejala peningkatan tekanan intrakranial. Dengan pengobatan yang memadai, pasien pulih sepenuhnya - prognosisnya baik. Ensefalopati hepatik memiliki prognosis yang tidak baik, karena perkembangan penyakit menyebabkan kerusakan toksik otak - pasien mengalami koma dan meninggal setelah beberapa hari..

Konsekuensi ensefalopati juga tergantung pada bentuk, perjalanan, diagnosis, dan pengobatannya. Misalnya, ensefalopati terkait HIV pada anak hingga satu tahun kemudian 5-6 bulan setelah diagnosis dipersulit oleh kematian, karena penyakit berkembang pesat, dan perjalanannya sangat sulit untuk diprediksi..

Penyebab

Ensefalopati terbentuk sebagai akibat dari penyebab apa pun yang dalam beberapa cara menyebabkan kerusakan otak organik awal atau akhir. Penyebab penyakit berikut ini dibedakan:

Cedera otak traumatis. Menyebabkan ensefalopati pasca trauma. Bentuk penyakit ini paling sering terjadi pada atlet bela diri yang sering meleset di kepala (tinju, taekwondo, muay thai, american football).
Pukulan yang terlewat dan hasilnya - KO dan knockdown - menyebabkan gegar otak. Cedera yang sering terjadi merusak otak, di mana metabolisme protein terganggu. Di jaringan saraf, metabolisme protein terganggu dan protein patologis - amiloid berangsur-angsur terakumulasi.
Alasan perinatal. Ensefalopati perinatal pada anak-anak adalah akibat persalinan yang bermasalah. Ini adalah hasil dari kombinasi beberapa faktor, seperti malnutrisi, inkonsistensi antara ukuran jalan lahir dan ukuran kepala janin, toksikosis saat hamil, persalinan cepat, prematuritas, imaturitas..
Aterosklerosis dan hipertensi arteri. Penyakit ini ditandai dengan penurunan aliran darah otak akibat plak, yang mengurangi lumen pembuluh darah, dan karena peningkatan tekanan. Aliran darah otak yang menurun menyebabkan iskemia sel saraf. Mereka kekurangan oksigen dan nutrisi, itulah sebabnya neuron mati.
Keracunan kronis dengan obat-obatan, alkohol, nikotin, obat-obatan dan racun. Faktor-faktor ini menyebabkan penumpukan zat beracun di sel-sel otak, yang menyebabkannya hancur dan mati..
Penyakit organ dalam seperti hati, pankreas, atau ginjal. Karena penyakit hati yang serius, penyaringan racun terganggu. Yang terakhir terakumulasi dalam darah dan memasuki sistem saraf pusat. Sel otak mati. Encephalopathy berkembang.
Penyakit radiasi akut atau kronis. Ada bentuk penyakit radiasi - ensefalopati serebral. Itu terjadi setelah iradiasi kepala dengan dosis 50 Gy dan lebih. Akibat efek langsung radiasi, sel-sel otak mati.
Diabetes mellitus (ensefalopati diabetik). Akibat diabetes melitus, metabolisme semua zat di dalam tubuh terganggu. Ini mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh otak, iskemia neuron dan peningkatan tekanan darah. Kombinasi ketiga faktor ini menyebabkan kerusakan sel otak dan ensefalopati.
Sindrom hipertensi. Ensefalopati terjadi karena pelanggaran aliran keluar darah vena, edema serebral dan stagnasi cairan serebrospinal. Akibatnya, produk metabolisme beracun tidak dimanfaatkan atau dikeluarkan dari sistem saraf pusat dan mulai merusak sel-sel otak. Hidroensefalopati adalah akibat dari hipertensi intrakranial persisten.
Peradangan pada pembuluh otak. Menyebabkan terganggunya integritas arteri dan vena serta meningkatkan kemungkinan penggumpalan darah. Yang terakhir menghalangi arus pembuluh - sirkulasi otak terganggu. Jaringan saraf mati karena kekurangan oksigen dan nutrisi.

Gejala

Gambaran klinis ensefalopati beragam: tergantung pada penyebab, derajat, dan bentuk penyakit. Namun, ada gejala yang khas untuk semua jenis ensefalopati, terlepas dari penyebab dan tingkat keparahan penyakitnya:

Sakit kepala. Cephalalgia menurut sifat nyeri tergantung pada asal-usul penyakit. Jadi, ensefalopati hipertensi ditandai dengan sakit kepala yang meledak.
Asthenia: kelelahan, lekas marah, labil emosional, ragu-ragu, perubahan suasana hati, kecurigaan, kecemasan, ketidaksadaran.
Keadaan seperti neurosis: tindakan obsesif, reaksi emosional yang tidak memadai terhadap situasi yang akrab, kerentanan, sugestibilitas.
Gangguan tidur. Hal ini ditandai dengan sulitnya tidur, mimpi buruk, bangun pagi, perasaan kurang tidur dan kelelahan. Pasien yang bahagia mengantuk.
Gangguan Otonom: Berkeringat berlebihan, anggota tubuh gemetar, sesak napas, jantung berdebar-debar, nafsu makan menurun, tinja terganggu, jari tangan dan kaki dingin.

Seperti yang Anda lihat, gambaran klinis terdiri dari berbagai macam gejala yang merupakan karakteristik dari banyak penyakit lain dan tidak spesifik. Oleh karena itu, berdasarkan tanda-tanda serebral umum, diagnosis tidak dibuat. Namun, setiap jenis ensefalopati berbeda dalam penyebab dan simtomatologi yang khas..

Derajat penyakitnya

Setiap ensefalopati berkembang secara bertahap, dengan munculnya gejala baru secara konstan dalam gambaran klinis dan perkembangan gejala lama. Jadi, dalam gejala penyakitnya, 3 derajat ensefalopati dibedakan: dari yang pertama, paling ringan, hingga derajat ketiga, yang ditandai dengan gejala kompleks dan gangguan adaptasi tubuh.

1 derajat

Ensefalopati tingkat pertama tidak selalu terlihat oleh pasien. Seringkali, pasien tidak sadar bahwa mereka sedang sakit. Derajat pertama ditandai dengan gejala yang paling tidak spesifik:

sakit kepala ringan berulang;
kelelahan, yang sering dikaitkan dengan beban kerja atau cuaca buruk;
kesulitan tertidur.

Pada tahap ini, ketika tanda-tanda ini muncul, sebagian otak sudah mengalami kekurangan sirkulasi darah. Pada awalnya, mekanisme pertahanan tubuh mengkompensasi kekurangan dalam bentuk penurunan aktivitas untuk menghemat energi. Sistem saraf pusat masuk ke mode "hemat energi". Derajat pertama bisa bertahan hingga 12 tahun, tanpa lolos ke tahap berikutnya dan tanpa penambahan gejala khas.

2 derajat

Derajat kedua terdiri dari gejala yang lebih parah. Pada gambaran klinis terlihat gejala yang sama, selain itu juga ditambahkan hal-hal berikut:

gangguan memori: menjadi lebih sulit bagi pasien untuk mengingat dan mereproduksi informasi, membutuhkan lebih banyak waktu untuk mengingat di mana kunci atau di mana mobil diparkir;
sakit kepala dikombinasikan dengan pusing;
ledakan emosi muncul, pasien menjadi semakin mudah tersinggung;
perhatian tersebar - sulit bagi pasien untuk berkonsentrasi pada pelajaran, ia terus-menerus beralih ke hal-hal yang kurang penting.

Area fokus kecil muncul di otak dengan latar belakang lesi organik, yang kekurangan oksigen dan nutrisi.

3 derajat

Pada derajat ketiga, ensefalopati fokal muncul. Area besar sel saraf yang disfungsional muncul di otak, yang mengganggu fungsi sistem saraf pusat. Derajat ketiga ditandai dengan kelainan otak besar. Dalam gambaran klinis, gejala demensia muncul, lingkungan emosi dan kemauan terganggu. Tanda-tanda:

penurunan kecerdasan, gangguan perhatian, kelupaan;
pemikiran terganggu: ia menjadi kaku, detil, lambat dan detil; sulit bagi pasien untuk membedakan yang primer dari yang sekunder.
gangguan tidur;
sifat mudah marah;
penurunan ketajaman visual dan pendengaran;
gangguan gerakan: gangguan berjalan, kesulitan makan dan merawat diri sendiri;
gangguan emosi: suasana hati yang sering berubah-ubah, euforia, depresi, emosi yang tumpul;
lingkup kemauan: motivasi untuk beraktifitas menurun, pasien tidak mau melakukan apapun, tidak ada insentif untuk bekerja dan mempelajari informasi baru, minat pada hobi dan aktivitas yang dulunya membawa kesenangan hilang.

Jenis penyakit

Ensefalopati adalah istilah agregat yang mengacu pada sekumpulan nosologi berbeda dengan penyebab dan gambaran klinis berbeda dengan penyebut umum - kerusakan otak organik. Oleh karena itu, penyakitnya berbeda jenis..

Pasca-trauma

Ensefalopati pasca trauma adalah patologi yang ditandai dengan gangguan mental dan neurologis yang berkembang selama tahun pertama setelah cedera otak traumatis akibat kerusakan mekanis langsung pada jaringan otak akibat stroke (gegar otak, memar).

Gejala ensefalopati pasca trauma:

Sakit kepala akut dan sering setelah cedera, pusing, mual dan muntah, penurunan kinerja, kelelahan, apatis, peningkatan kepekaan terhadap cahaya, suara dan bau.
Keadaan psikopat dan neurosis. Ini termasuk ledakan afektif, labilitas emosional, hipokondria, depresi, serangan agresi yang tidak terkendali, litigasi, dendam.
Sindrom peningkatan tekanan intrakranial. Ditandai dengan sakit kepala, mual, dan gangguan otonom.
Epilepsi pasca trauma. Itu terjadi ketika fokus patologis gliosis telah terbentuk di otak. Kejang bisa disertai tanpa kehilangan kesadaran atau kehadirannya.
Parkinsonisme pasca trauma. Ini ditandai dengan tremor pada ekstremitas, ketidakaktifan, peningkatan tonus otot.
Cerebrosthenia pascatrauma. Sindrom ini dimanifestasikan oleh penurunan memori, cephalalgia, pusing, astenia dan penurunan kemampuan intelektual pasien..

Ensefalopati posthypoxic

Ensefalopati pasca-hipoksia adalah gangguan neurologis dan mental yang disebabkan oleh iskemia sel otak yang berkepanjangan. Sering terjadi pada orang yang telah mengalami keadaan darurat dan terminal (stroke, serangan jantung, koma).

Ada beberapa bentuk ensefalopati posthypoxic:

Difusi primer. Berkembang dengan latar belakang gagal napas dan setelah kematian klinis.
Peredaran darah sekunder. Akibat syok kardiogenik dan hipovolemik, ketika volume darah yang bersirkulasi menurun. Ini bisa terjadi dengan perdarahan masif.
Racun. Dibentuk karena keracunan parah atau dengan latar belakang penyakit parah pada organ dalam.
Iskemik lokal. Karena trombosis pembuluh darah otak.

Ensefalopati posthypoxic berlangsung dalam tiga tahap:

Sebagai pengganti. Sel saraf menderita kekurangan oksigen, tetapi tubuh mengimbanginya dengan cadangan energinya sendiri.
Dekompensasi. Neuron mulai mati. Gambaran klinis dimanifestasikan oleh gejala serebral umum..
Terminal. Oksigen tidak lagi dikirim ke korteks serebral. Fungsi aktivitas saraf yang lebih tinggi berangsur-angsur menghilang.

Ensefalopati dismetabolik

Jenis penyakit ini muncul dengan latar belakang gangguan metabolisme berat dalam tubuh dan mencakup beberapa subspesies:

Ensefalopati uremik. Ini terjadi karena gagal ginjal, di mana, karena pelanggaran fungsi filtrasi dan ekskresi ginjal, metabolit nitrogen terakumulasi di dalam tubuh. Keseimbangan garam air dan asam basa terganggu. Latar belakang hormonal juga terganggu..
Pasien dengan cepat menjadi apatis, acuh tak acuh pada dunia, cemas dan gelisah, menjawab pertanyaan dengan penundaan. Secara bertahap, kesadaran menjadi bingung, halusinasi dan kejang muncul
Ensefalopati pankreas. Dibentuk dengan latar belakang fungsi pankreas yang tidak mencukupi. Dimulai 3-4 hari setelah pankreatitis akut. Gambaran klinis: ansietas berat, gangguan kesadaran, halusinasi, kejang, pingsan atau koma, kadang dapat diamati mutisme serupa..
Ensefalopati hati. Kerusakan toksik pada sistem saraf pusat terjadi karena fungsi filtrasi hati yang tidak mencukupi, ketika produk metabolisme beracun menumpuk di dalam darah. Ensefalopati hati jangka panjang menyebabkan penurunan kecerdasan, gangguan hormonal dan neurologis, depresi dan gangguan kesadaran, hingga koma.
Ensefalopati Wernicke. Tampaknya karena kekurangan vitamin B1 yang akut. Kekurangan nutrisi menyebabkan gangguan metabolisme di sel-sel otak, yang menyebabkan edema dan kematian saraf. Penyebab paling umum adalah alkoholisme kronis. Ensefalopati Wernicke memanifestasikan dirinya dalam tiga tanda klasik: perubahan kesadaran, kelumpuhan otot okulomotor, dan gangguan sinkronisasi gerakan di berbagai otot rangka tubuh. Namun, gambaran klinis seperti itu hanya muncul pada 10% pasien. Pada pasien lain, simtomatologi terdiri dari tanda serebral nonspesifik..

Disirkulasi

Ensefalopati diskirkulasi adalah kerusakan sel-sel otak akibat gangguan yang berkepanjangan, kronis, dan progresif dari aliran darah di otak pada genesis campuran. Diagnosis, karena prevalensinya, terpapar pada 5% populasi Rusia. Ensefalopati diskirkulasi paling sering terjadi pada orang tua.

Patologi ini didasarkan pada kekurangan oksigen otak yang berkepanjangan. Alasan utamanya adalah pheochromocytoma, penyakit Itsenko-Kushinka, glomerulonefritis kronis dan akut, yang memicu tekanan darah tinggi dan menyebabkan hipertensi. Ensefalopati vaskular paling sering merupakan penyakit dari genesis kompleks, karena juga memiliki faktor pemicu sekunder: diabetes melitus, gangguan irama jantung, radang pembuluh serebral, cacat bawaan arteri dan vena, gegar otak, kontusio otak..

Leukoensefalopati diskirkulasi adalah hasil akhir dari penyakit: beberapa fokus kecil iskemia terbentuk (zona kecil infark serebral). Materi otak menjadi seperti spons.

Ensefalopati vaskular terjadi dalam tiga tahap. Penyakit 1 derajat ditandai dengan gangguan intelektual halus, dimana status neurologis dan kesadaran tetap utuh. Ensefalopati derajat 2 ditandai dengan gangguan intelektual dan motorik: pasien mungkin jatuh, berjalan gemetar. Secara gambaran klinis, kejang sering muncul. Penyakit tingkat 3 disertai dengan tanda-tanda demensia vaskular: pasien lupa apa yang mereka makan untuk sarapan, di mana mereka meletakkan dompet atau kunci rumah. Ada sindrom pseudobulbar, kelemahan otot, tremor pada tungkai.

Pengobatan ensefalopati discirculatory dengan pengobatan tradisional tidak membawa efek, oleh karena itu terapi harus dilakukan hanya di bawah pengawasan dokter atau di rumah sakit. Jadi, dasar pengobatannya adalah terapi etiopatogenetik, yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab dan mekanisme patologis yang mengarah atau menyebabkan gangguan sirkulasi otak..

Berapa lama Anda bisa hidup: Prognosis seumur hidup bervariasi tergantung pada stadium penyakit di mana dokter membuat diagnosis, perkembangan dan efektivitas pengobatan. Ini adalah indikator individu untuk setiap pasien. Seseorang dapat hidup dengan patologi sampai akhir hayatnya, sementara yang lain akan mengalami krisis hipertensi dan stroke dalam 2-3 tahun, yang akan menyebabkan kematian pasien..

Cacat dengan ensefalopati discirculatory alami untuk penyakit derajat 2 dan 3, karena pada tahap pertama, gangguan fungsional masih dapat disembuhkan.

Leukoencephalopathy

Leukoencephalopathy yang berasal dari vaskular adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan fokus kecil atau besar di otak. Materi yang didominasi putih terpengaruh, itulah mengapa namanya berubah menjadi leukoencephalopathy. Penyakit ini cenderung terus berkembang dan memperburuk fungsi aktivitas saraf yang lebih tinggi.

Leukoensefalopati fokal kecil yang berasal dari vaskular. Karena penyakit arteri dan vena (gangguan aliran keluar, penyempitan lumen, radang dinding, tromboemboli), zona iskemik muncul di materi putih. Biasanya pria berusia di atas 55 tahun terpengaruh. Leukoensefalopati fokal yang berasal dari vaskular pada akhirnya menyebabkan demensia.
Leukoensefalopati multifokal. Penyakit ini ditandai dengan demielinasi serabut saraf, yang didasarkan pada efek virus yang merusak materi putih otak. Penyebab tersering adalah polyomavirus atau human immunodeficiency virus.
Ensefalopati periventrikular. Itu disertai dengan kekalahan materi putih, terutama pada anak-anak. Bentuk periventrikular adalah penyebab umum dari cerebral palsy infantil. Penyakit ini ditandai dengan terbentuknya fokus sel saraf mati. Otopsi mengungkapkan beberapa fokus infark simetris dari sistem saraf di otak. Dalam kasus yang parah, anak tersebut lahir mati.

Gambaran klinis leukoencephalopathy:

gangguan koordinasi dan gerak;
gangguan bicara;
kerusakan penglihatan dan pendengaran;
astenia, kelemahan umum, ketidakstabilan emosi;
gejala otak.

Sisa

Apa itu ensefalopati residual adalah kerusakan otak akibat infeksi sebelumnya atau cedera pada sistem saraf. Pada anak, penyakit ini terbentuk karena kerusakan hipoksia pada otak dengan latar belakang persalinan patologis atau mati lemas oleh tali pusat. Pada usia dini, sering menyebabkan cerebral palsy. Dalam kasus ini, ensefalopati residual pada anak-anak adalah sinonim untuk palsi serebral infantil dan merupakan identifikasinya. Pada orang dewasa, ensefalopati sisa adalah nosologi terpisah, yang dipahami sebagai sekumpulan efek sisa setelah penyakit otak atau pengobatan. Misalnya, ensefalopati organik sisa dapat berkembang secara bertahap setelah operasi atau setelah tumor otak..

Gambaran klinis ensefalopati residual terutama ditandai dengan gejala serebral, seperti kejang, gangguan emosi, apatis, sakit kepala, tinnitus, mata berkedip dan penglihatan ganda..

Gejala dan bentuk terpisah tergantung pada penyakit spesifik yang ditransfer. Misalnya, ensefalopati residual dengan gangguan pembentukan wicara dapat diamati pada pasien yang menderita stroke dengan iskemia dominan di daerah temporal atau frontal, yaitu di zona yang bertanggung jawab atas reproduksi dan persepsi bicara. Pada saat yang sama, ensefalopati sisa dari genesis perinatal ditandai dengan gejala sisa disfungsi otak yang muncul selama periode pembentukan dan persalinan janin..

Hipertensi

Ensefalopati hipertensi adalah penyakit progresif yang terjadi dengan latar belakang hipertensi yang tidak terkontrol dengan baik, yaitu kurangnya sirkulasi otak. Penyakit ini disertai dengan perubahan patologis pada arteri dan vena otak, yang menyebabkan penipisan dinding pembuluh darah. Ini meningkatkan kemungkinan perdarahan di jaringan otak, yang menyebabkan stroke hemoragik. Perkembangan gangguan vaskular mengarah ke bentuk bersamaan - mikroangioensefalopati.

Gejala ensefalopati hipertensi merupakan tanda nonspesifik dari gangguan otak, antara lain: kemunduran aktivitas mental, apatis, labil emosional, mudah tersinggung, gangguan tidur. Pada tahap selanjutnya, penyakit ini disertai dengan gangguan koordinasi gerakan, kejang, dan ketidaksesuaian sosial secara umum..

Ensefalopati hipertensi akut adalah kondisi akut yang ditandai dengan kesadaran, sakit kepala parah, penurunan penglihatan, dan kejang epilepsi..

Racun

Ensefalopati alkoholik toksik adalah kerusakan dan kematian neuron yang disebabkan oleh efek toksik atau alkohol pada korteks serebral. Gejala:

Asthenia, apatis, ketidakstabilan emosional, mudah tersinggung, mudah tersinggung.
Gangguan pada saluran pencernaan.
Gangguan vegetatif.

Ensefalopati toksik menyebabkan sindrom berikut:

Psikosis Korsakov: amnesia fiksasi, disorientasi dalam ruang, atrofi serabut otot, gangguan gaya berjalan, hipestesia.
Sindrom Gaie-Wernicke: mengigau, halusinasi, gangguan kesadaran dan pemikiran, gangguan bicara, disorientasi, pembengkakan pada jaringan lunak wajah, tremor.
Pseudoparalisis: amnesia, delusi keagungan, hilangnya kritik atas tindakan seseorang, tremor otot rangka, penurunan refleks tendon dan sensitivitas superfisial, peningkatan tonus otot.

Campuran

Ensefalopati genesis campuran adalah penyakit yang ditandai dengan kombinasi beberapa bentuk penyakit (ensefalopati genesis gabungan). Misalnya, kelainan organik muncul ketika beberapa penyebab terpengaruh sekaligus: stasis vena, hipertensi arteri, aterosklerosis serebral, gagal ginjal, dan pankreatitis.

Ensefalopati genesis kompleks dibagi menjadi tiga tahap:

Derajat pertama ditandai dengan kelesuan, kelelahan, bimbang, sakit kepala, gangguan tidur, depresi, gangguan otonom.
Ensefalopati campuran derajat 2 disertai dengan gejala sebelumnya yang konstan, selain itu, gangguan psikoemosional ditambahkan dalam bentuk mood lability, irascibility. Gangguan psikotik polimorfik akut dengan paranoia sering berkembang.
Tingkat ketiga dimanifestasikan oleh perubahan fungsional dan organik yang tidak dapat diubah di otak. Mengurangi kecerdasan, memori dan perhatian, mengurangi kosakata. Ada degradasi sosial dalam kepribadian. Ada juga gangguan saraf berupa gangguan berjalan, koordinasi, tremor, penurunan penglihatan dan pendengaran. Seringkali dalam gambaran klinis ada kejang dan gangguan kesadaran.

Pada anak-anak

Ensefalopati pada bayi baru lahir adalah kerusakan otak organik dan fungsional yang muncul selama periode perkembangan intrauterin pada anak. Pada anak-anak, regulasi aktivitas saraf yang lebih tinggi terganggu, gejala kesadaran tertekan atau hipereksitabilitas muncul. Gambaran klinis ensefalopati pada bayi baru lahir disertai kejang, peningkatan tekanan intrakranial, dan gangguan otonom. Pada anak di atas satu tahun, terjadi keterlambatan perkembangan psikomotorik. Anak belajar perlahan, mulai berbicara dan berjalan terlambat.

Setelah lahir, anak tersebut memiliki gejala otak umum. Dalam kasus ini, diagnosis "ensefalopati, tidak spesifik" pada bayi dibuat. Untuk mengklarifikasi alasannya, dokter meresepkan diagnostik tambahan: tes darah, tes urin, neurosonografi, pencitraan resonansi magnetik..

Ensefalopati bilirubin terjadi pada bayi baru lahir. Penyakit ini muncul sebagai akibat bilirubinemia, ketika peningkatan kadar bilirubin ditemukan dalam tes darah biokimia. Penyakit ini muncul dengan latar belakang penyakit hemolitik pada bayi baru lahir karena konflik Rh atau toksoplasmosis menular.

Gambaran klinis ensefalopati bilirubin:

Anak itu lemah, ototnya berkurang, nafsu makan dan tidurnya buruk, menangis tanpa emosi.
Tangan mengepal, kulitnya ikterik, dagu diangkat ke dada.
Kejang.
Gejala neurologis fokal.
Perkembangan mental dan motorik yang terlambat.

Diagnostik dan pengobatan

Diagnosis ensefalopati meliputi hal-hal berikut:

Pemeriksaan rheoensefalografi dan USG. Dengan menggunakan metode ini, dimungkinkan untuk menilai aliran darah di arteri utama leher dan otak..
Pemeriksaan obyektif eksternal. Refleks, kesadaran, aktivitas saraf, kekuatan otot, reaksi terhadap cahaya, ucapan dan indikator lain dipelajari.
Anamnesis. Warisan dan kehidupan pasien dipelajari: apa yang sakit, apa hasil dari penyakitnya, operasi apa yang dia lakukan.

Metode diagnostik presisi tinggi juga ditentukan: pencitraan resonansi terkomputasi dan magnetik.

Tanda CT ensefalopati

Computed tomography dapat membantu memvisualisasikan tanda-tanda ensefalopati. Jadi, zona fokus kerusakan otak diwakili oleh kepadatan yang berkurang. Gambar menunjukkan fokus dari berbagai ukuran.

Tanda MR ensefalopati

Pencitraan resonansi magnetik mencatat tanda-tanda atrofi medula yang menyebar: kepadatan pola menurun, ruang subarachnoid mengembang, rongga ventrikel otak meningkat.

Perawatan untuk ensefalopati ditentukan oleh penyebab dan stadium penyakit. Jadi, metode terapi berikut digunakan:

Obat. Dengan bantuan mereka, Anda dapat menghilangkan penyebab (virus) dan menekan mekanisme patofisiologis, misalnya, iskemia lokal di korteks frontal..
Fisioterapi, dengan latihan fisioterapi akun, pijat, jalan kaki.

Secara umum, dalam pengobatan ensefalopati, sebagian besar perhatian diberikan untuk menghilangkan penyebab dan gejala penyakit. Perawatan dengan pengobatan tradisional diterapkan pada risiko dan risiko pasien sendiri. Dengan demikian, efektivitas pengobatan rumahan tradisional dipertanyakan. Ini juga dapat menyebabkan efek samping dan mengalihkan perhatian pasien dari pengobatan utama..